Trauma: Mecanismo y respuesta - Dr. Néstor Vega

Importancia: base para el tratamiento de los pacientes.

• Dato: en caso de quemaduras de primer y segundo grado. Se debe intubar al paciente.

El trauma genera cambios en la temperatura, hipovolemia ( hemorragia, pérdida a tercer espacio, deshidratación), alteraciones del pH, del PO2 y PCO2, además de dolor, miedo y ansiedad.

Lo único que se debe manejar es la hipovolemia y la hipoxemia.

Alteraciones del pH: acidosis por la hipoxia.

El PO2 va a estar disminuido por alteracion del intercambio gaseoso, no esta recuperando adecuadamente. Se relaciona con la oxigenación.

Causas: fracturas costales, neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar (pulmón rígido-problema de cortocircuito ventilatorio)

Dolor: respuesta vagal genera hipotensión.

En respuesta a los estímulos se da:

1.Aumento de la temperatura: en defensa del huésped.

2.Aumento del consumo de O2: para incrementar el uso de glucosa.

3.Aumento del consumo de glucosa

4.Glucogenólisis: desdoblamiento de glucógeno.

5.Perdida de masa magra: proteólisis, sobre todo a nivel del diafragma y el paciente nunca va a poder salir del ventilador.

6.Lipolisis

7.Inmunodepresión: infecciones

8.Pobre cicatrización

Los carbohidratos son los mas importantes en la producción de energía.

La respuesta metabólica se ve en trauma y sepsis.

Cociente respiratorio: volumen de o2 consumido /volumen de O2 producido.

Hormonas de la contraregulación:

Haptoglobulina es la proteína de fase aguda típica.

Nitrógeno urinario aumenta en trauma debido al incremento de la utilización de proteínas.

La reserva de glucógeno hepático solo dura 24 horas.

Los cuerpos cetónicos: alfa acetilbutirato. No se utilizan como fuente energía en trauma, pero si en ayuno para energía del cerebro y del miocardio.

Ocurre la agresión, se da la movilización de combustible y se presenta la fase de declinación: de preparación, si se mantiene en el tiempo entra en fase de aumento (catabólica) eso es malo.

Lo adecuado seria que el paciente pase a una fase anabólica de convalecencia.

Fase de aumento o catabólica: cursa con hipermetabolismo, aumento de temperatura, aumento del pulso, aumento de a excreción urinario de nitrógeno y catabolismo muscular.

Mediadores de la respuesta metabólica: hormonas, citoquinas, oxido nitroso, radicales libres de O2, prostaglandinas y componentes del complemento. Son sustancias efectoras de la respuesta inflamatoria.

Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

•Temperatura > 38°C o <36°C.

•Frecuencia cardiaca >90 lpm.

•Frecuencia respiratoria > 20 cpm o PaCO2<32 mm Hg.

•Leucocitos >12 000 cel./ mL o >10% de bandas.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

Hormonas catabólicas : catecolaminas, hormonas de crecimiento, glucagón y cortisol.

Hormonas anabólicas: insulina, factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), hormona tiroidea.

Estas hormonas generan un aumento: del consumo de O2, de la gluconeogénesis, del catabolismo proteico y del estado circulatorio (hiperdinámico).

Las citoquinas son proteínas de bajo peso molecular <20 kD y de gran potencia biológica.

Ejemplos: TNF, IL-1, IL-6, IL-4, IL-7, IL-8 y el INF alfa

• TNF: producido primariamente por macrófagos y células mononucleares. Es liberado por diversos estímulos (sépticos o no). Es el mediador centrar de la patogenia del SRIS y el SDMO. Produce inestabilidad hemodinámica, lesión pulmonar aguda y daño orgánico diseminado.

• IL-1: Es la que produce fiebre, hipotensión, disfunción orgánica y shock. Su efecto celular mas importante es la activación de células endoteliales.

• IL-6: producida por lo macrófagos y células endoteliales. Sus niveles están aumentados en sepsis y SDMO y se correlaciona con la mortalidad.

• IL-8: desempeña un papel importante en la patogenia de la lesión pulmonar mediado por los neutrófilos.

• Oxido nitroso: es derivado de la L-arginina, secretado por las células endoteliales, macrófagos, neutrófilos y neuronas. Genera la relajación del musculo liso, la inhibición de la agregación y adherencia plaquetaria e inactivación de la cadena de transporte de electrones.

Metabolismo de los Carbohidratos en respuesta metabólica.

• Aumento de los niveles de glucosa.

• Incremento de la utilización de la glucosa a nivel tisular.

• Resistencia a la insulina a nivel muscular.

Metabolismo de lípidos en respuesta metabólica.

• Aumento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol.

• Aumento de las síntesis de apolipoproteínas y triglicéridos.

• Disminución de la enzima lipoproteína lipasa.

• Provisión de sustratos lipídicos como fuente de energía alterna.

Estrategia terapéutica: Reanimación.

1. Tratamiento de la oxigenación y ventilación.

2. Tratamiento de la hemorragia.

Tratamiento nutricional

• Es mejor la nutrición enteral.

• Suplementos: glutamina, aminoácidos de cadena ramificada, arginina, asidos grasos omega 3, RNA.

Tratamiento hormonal: Hormona del crecimiento, hormona de crecimiento similar a la insulina, insulina.

Tratamiento Biológico: anticuerpos contra endotoxina y TNF, inhibidores de IL-1, inhibidores de NO y genoterapia.